प्लेटलेट जमा होना

एक खून बह रहा चोट के बाद, प्लेटलेट जमा होना घाव की देखभाल में एक महत्वपूर्ण कदम के रूप में वसूली। यह सुनिश्चित करता है कि प्लेटलेट्स कुछ ही मिनटों में जमा हो जाते हैं, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को एक साथ चिपकाते हैं और इस तरह से रक्त के प्रवाह को धीमा कर देते हैं।

प्लेटलेट एकत्रीकरण क्या है?

प्लेटलेट एकत्रीकरण: यह सुनिश्चित करता है कि कुछ ही मिनटों के भीतर प्लेटलेट्स (चित्र में सफेद रंग में दिखाया गया है) एक घाव से जुड़ जाते हैं, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को गोंद करते हैं और इस तरह से रक्त के प्रवाह को धीमा कर देते हैं।

प्लेटलेट एकत्रीकरण रक्त के थक्के के दौरान प्रक्रिया के एक आवश्यक हिस्से को दिया गया नाम है। रक्त जमावट (प्राथमिक हेमोस्टेसिस) के पहले चरण में, प्लेटलेट्स (ग्रीक: थ्रोम्बोस, क्लंप्स) क्लंपिंग और संचय द्वारा प्राथमिक घाव को बंद करना सुनिश्चित करता है (लैटिन: एग्रीयर, संचय करने के लिए)।

प्रक्रिया प्रभावित रक्त वाहिकाओं के एक संकुचन और आसपास के क्षेत्र के साथ होती है। रक्त प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइट्स) उनकी उपस्थिति और कोशिका की सतह पर गुणों को बदलते हैं क्योंकि वे एक साथ टकराते हैं। प्लेटलेट के आकार में परिवर्तन सतह पर रिसेप्टर्स को उजागर करता है जो अब सक्रिय हैं। सक्रिय प्लेटलेट उनके माध्यम से पोत की दीवार का पालन कर सकता है।

इसके अलावा, अन्य प्रक्रियाएं होती हैं जो हेमोस्टेसिस का समर्थन करती हैं। क्षतिग्रस्त पोत की दीवार पर जारी कोई भी कारक प्लेटलेट्स को इस बिंदु तक निर्देशित करता है। इसके अलावा, पदार्थ जारी किए जाते हैं जो सूजन को रोकते हैं और रक्त के थक्के में अगले चरण शुरू करते हैं। वे स्थायी घाव बंद करने और अंततः चिकित्सा सुनिश्चित करते हैं।

कार्य और कार्य

प्लेटलेट एकत्रीकरण एक चोट के बाद प्रमुख रक्त हानि को रोकता है। यह प्रक्रिया ब्लड क्लॉटिंग सिस्टम का हिस्सा है। यह प्रणाली विभिन्न कोशिकाओं (प्लेटलेट्स), जमावट कारकों और कई मैसेंजर पदार्थों के जटिल और बारीक ट्यूनप्लेप्लेट के रूप में काम करती है। यह एक चेन रिएक्शन की तरह काम करता है।

जमावट कारक मुख्य रूप से प्रोटीन होते हैं जो कुछ शर्तों के तहत सक्रिय होते हैं और बदले में जमावट प्रक्रिया के भीतर प्रतिक्रियाओं को आरंभ या तेज करते हैं। चिकित्सा उपयोग में, जमावट कारकों को रोमन संख्या (1 से 13 तक) दी गई है।

प्लेटलेट्स जमाव प्रतिक्रिया शुरू करते हैं अगर सतह क्षतिग्रस्त हो जाती है। इसके पीछे की प्रक्रिया तीन चरणों में होती है। आसंजन (लैटिन: छड़ी करने के लिए) साथ ही प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण और एक प्लग का गठन जो घाव को बंद करता है। घायल वाहिकाओं या ऊतक की कोशिका दीवारें एक जमावट-सक्रिय कारक, तथाकथित वॉन विलेब्रांड कारक जारी करती हैं। यह एक प्रोटीन अणु है जो आंतरिक पोत की दीवार (एंडोथेलियल कोशिकाओं) और रक्त प्लेटलेट्स के अग्रदूत कोशिकाओं में कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है। इसे प्लेटलेट में संग्रहीत किया जाता है और सक्रिय होने पर जारी किया जाता है। यह कारक रक्त प्लेटलेट्स (पोत की दीवार से चिपके हुए) के आसंजन के लिए जिम्मेदार है ताकि वे घाव को धीरे से कवर करें।

इसी समय, प्लेटलेट एकत्रीकरण इस तरह से शुरू किया जाता है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि रक्त प्लेटलेट्स के सक्रिय होने के बाद, जीन भी सक्रिय होते हैं जो गति में एकत्रीकरण के लिए आवश्यक रिसेप्टर के संश्लेषण को निर्धारित करते हैं। संरचनात्मक प्रोटीन कोलेजन, थ्रोम्बिन की मदद से, रक्त के थक्के में एक महत्वपूर्ण एंजाइम, न्यूक्लियोटाइड एडेनोसिन डिपोस्फेट (एडीपी), हार्मोन जैसे एड्रेनालाईन और अन्य अंतर्जात पदार्थ, प्लेटों का आकार बदल जाता है। इस प्रक्रिया में, आगे के घटक जारी होते हैं और प्रभावित क्षेत्र को रक्त के थक्के के अगले चरणों के लिए तैयार किया जाता है।

विभिन्न कारकों का एक झरना सक्रिय होता है। जबकि प्लेटलेट एकत्रीकरण शुरू में प्रतिवर्ती है, एक स्तर अंत में पहुंच जाता है जिस पर प्लेटलेट्स नेटवर्क एक विशेष प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, फैक्टर I) और एक अपरिवर्तनीय थ्रोम्बस (रक्त के थक्के प्लग) रूपों की भागीदारी के साथ होता है।

बीमारियाँ और बीमारियाँ

प्लेटलेट एकत्रीकरण में गड़बड़ी खुद को बढ़ी हुई या कम प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट कर सकती है। वे एक वंशानुगत प्रवृत्ति वाले रोगियों में या कुछ दवाओं के सेवन के बाद हो सकते हैं। जन्मजात बीमारियां दुर्लभ हैं और प्रक्रिया के साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण या विभिन्न प्रक्रियाओं को प्रभावित करती हैं।

वे प्रभावित श्लेष्मा और नाक से रक्तस्राव के साथ-साथ हेमटॉमस (खरोंच) की प्रवृत्ति से सहज हो जाते हैं। महिला रोगियों को भारी मासिक धर्म और जन्म के खून बह रहा है।

इन जन्मजात बीमारियों में से एक का नामकरण स्विस बाल रोग विशेषज्ञ ई। ग्लान्ज़मैन: ग्लान्ज़मैन-नेगेली की बीमारी (ग्लेज़मैन की थ्रॉम्बेस्थेनिया) के नाम पर किया गया था। यह एक ऑटोसोमल रिसेसिव विशेषता के रूप में विरासत में मिला है। प्रभावित प्लेटलेट झिल्ली में एक रिसेप्टर है जिसे आनुवंशिक परिवर्तन (उत्परिवर्तन) के कारण पर्याप्त मात्रा में उपलब्ध नहीं कराया जाता है। इस दोष वाले मरीजों में एस्पिरिन® जैसे प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधकों को लेने से बहुत जोखिम होता है।

विलेब्रांड-जुर्गेंस सिंड्रोम में, प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण के लिए महत्वपूर्ण कारक पर्याप्त मात्रा में या गुणात्मक सीमाओं के साथ मौजूद नहीं है। इसका मतलब है कि यह पूरी तरह कार्यात्मक नहीं है और एकत्रीकरण में एक प्रारंभिक चरण के रूप में प्लेटलेट आसंजन बिगड़ा हुआ है।

दो फ्रांसीसी हेमटोलॉजिस्ट एक और विरासत में मिले, बहुत दुर्लभ प्लेटलेट विकार के नाम हैं: बर्नार्ड-सौलियर सिंड्रोम। मुख्य रूप से रक्त प्लेटलेट्स का आसंजन प्रभावित होता है। यह कम हो गया है और इस तरह से प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी कम करता है।

प्लेटलेट्स के सक्रिय होने के बाद स्टोरेज पूल डिजीज के मरीजों में बिगड़ा हुआ स्राव होता है। यह दाने के लापता होने के कारण है। ये सेलुलर जमा (वेसिक्ल) हैं जिनसे रक्त प्लेटलेट्स के सक्रियण के दौरान विभिन्न कारक निकलते हैं। ग्रे प्लेटलेट सिंड्रोम (ग्रे प्लेटलेट सिंड्रोम) एक विशेष रूप है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण के एक्वायर्ड या मेडिकेटेड विकारों का भी अधिक बार निदान किया जाता है। तथाकथित थका हुआ रक्त प्लेटलेट्स, जो अब एकत्र करने में सक्षम नहीं हैं, डायलिसिस रोगियों में, हृदय-फेफड़ों की मशीनों के माध्यम से, गंभीर गुर्दे की बीमारियों में या जलने के बाद हो सकता है। इन मामलों में स्थिति भंडारण पूल रोग के समान है।

संवहनी रोगों और तीव्र घनास्त्रता में वृद्धि हुई प्लेटलेट एकत्रीकरण कोरोनरी हृदय रोग में पाया जाता है, स्ट्रोक के बाद। प्लेटलेट फ़ंक्शन को बाधित करने वाली दवाओं का उपयोग अक्सर थ्रोम्बोसिस प्रोफिलैक्सिस के लिए किया जाता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (जैसे एस्पिरिन में) उनमें से एक है। कुछ कीमोथेरेपी दवाएं भी हैं जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करती हैं।