hemostasis

hemostasis हेमोस्टेसिस के लिए एक शब्द है। एक पोत पर चोट लगने के बाद, विभिन्न शारीरिक प्रक्रियाएं होती हैं जो रक्तस्राव को एक ठहराव तक ले जाती हैं।

हेमोस्टेसिस क्या है?

हेमोस्टेसिस के हिस्से के रूप में, शरीर रक्त वाहिकाओं को चोटों के कारण रक्तस्राव को रोकता है। यह बड़ी मात्रा में रक्त को भागने से रोकता है।

हेमोस्टेसिस को दो प्रक्रियाओं में विभाजित किया जा सकता है। हालांकि, दोनों निकटता से संबंधित हैं और एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं। प्राथमिक हेमोस्टेसिस लगभग एक से तीन मिनट के बाद रक्तस्राव को रोकने के लिए जिम्मेदार है। यह बदले में वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन, प्लेटलेट आसंजन, और प्लेटलेट एकत्रीकरण के तीन चरणों में विभाजित है। प्राथमिक हेमोस्टेसिस माध्यमिक हेमोस्टेसिस द्वारा पीछा किया जाता है, जो लगभग छह से दस मिनट तक रहता है। यहां भी, तीन अलग-अलग चरणों (सक्रियण चरण, जमावट चरण और पीछे हटने के चरण) के बीच एक अंतर किया जाता है।

हेमोस्टेसिस में गड़बड़ी रक्तस्राव या अपर्याप्त हेमोस्टेसिस की प्रवृत्ति के रूप में प्रकट हो सकती है।

कार्य और कार्य

प्राथमिक हेमोस्टेसिस, हेमोस्टेसिस चरण है। चोट के तुरंत बाद, घायल जहाजों का अनुबंध होता है। इस प्रक्रिया को वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन के रूप में जाना जाता है। वासोकोन्स्ट्रिक्शन के परिणामस्वरूप चोट लगने से पहले एक संकुचित पोत लुमेन में होता है। इससे घायल क्षेत्र में रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है।

रक्त प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइट्स) घायल पोत की दीवारों के कुछ घटकों से जुड़ते हैं। इस चिपकने वाली प्रतिक्रिया के लिए ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर इब और / या ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर आईसी / आईआईए आवश्यक हैं। प्लेटलेट्स का आसंजन घाव के प्रारंभिक अनंतिम आवरण की ओर जाता है। ये तंत्र एक से तीन मिनट बाद रक्तस्राव को रोकते हैं।

माध्यमिक हेमोस्टेसिस वास्तविक रक्त का थक्का जमाने का चरण है। अस्थायी बंद को तीन चरणों में अधिक स्थिर फाइब्रिन जाल द्वारा बदल दिया जाता है। जब प्लेटलेट बाहरी कारकों के संपर्क में आते हैं, तो विभिन्न जमावट कारक सक्रिय हो जाते हैं।

नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए सतहों को पाया जा सकता है, उदाहरण के लिए, कांच या स्टेनलेस स्टील पर। सक्रिय जमावट कारक गति में एक जमावट झरना सेट करते हैं। यदि इस तरह से जमावट कैस्केड शुरू किया जाता है, तो आंतरिक प्रणाली का एक सक्रियण आधार है। एक्सट्रिंसिक जमावट प्रणाली घायल ऊतक के साथ रक्त के संपर्क से सक्रिय होती है। यहाँ भी, एक जमावट झरना इस प्रकार है।

जमावट कैस्केड के अंत में आंतरिक और बाह्य दोनों प्रणाली में एंजाइम सक्रिय रूप से थ्रोम्बिन होता है। यह फाइब्रिन को पोलीमराइज़ करने का कारण बनता है। फाइब्रिन को निष्क्रिय फाइब्रिनोजेन से बनाया जाता है। तथाकथित कारक XIII सुनिश्चित करता है कि व्यक्तिगत फाइब्रिन थ्रेड्स एक दूसरे से जुड़ते हैं। यह प्लेटलेट प्लग को स्थिर करता है जो प्राथमिक चरण में बना होता है और घाव को बंद करता है। परिणामस्वरूप प्लग को लाल थ्रोम्बस कहा जाता है।

थ्रोम्बिन भी प्लेटलेट्स के एक्टिन-मायोसिन कंकाल को अनुबंधित करने का कारण बनता है। प्लेटलेट्स अनुबंध, घाव के किनारों को एक साथ खींचते हैं। इससे घाव बंद हो जाता है। घाव के संकुचन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (पीडीजीएफ) संयोजी ऊतक कोशिकाओं के आव्रजन को बढ़ावा देते हैं। इस बिंदु पर, घाव भरने की शुरुआत होती है।

संक्षेप में, हेमोस्टेसिस एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है जो चोट लगने की स्थिति में रक्तस्राव को रोकती है। इससे रक्त की अत्यधिक हानि को रोका जा सकेगा। उसी समय, घाव के तेजी से उपचार के लिए आवश्यक शर्तें बनाई जाती हैं।

बीमारियाँ और बीमारियाँ

हेमोस्टेसिस में गड़बड़ी अपर्याप्त और अत्यधिक हेमोस्टेसिस या रक्त के थक्के को जन्म दे सकती है। इन दोषों के कारण फाइब्रिनोलिसिस, प्लेटलेट्स या वास्तविक जमावट के स्तर पर होते हैं।

रोग जो "हेमोरेजिक डायथेसिस" शब्द के तहत रक्तस्राव की बढ़ी हुई प्रवृत्ति से जुड़े हैं। रक्तस्रावी डायथेसिस को उनके रोगमोचन के अनुसार चार समूहों में विभाजित किया जा सकता है: थ्रोम्बोसाइटोपेथिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, कोगुलोपेथिस और संवहनी रक्तस्रावी डायथेसिस। हेमोरेजिक डायथेसिस में हीमोफिलिया ए, हीमोफिलिया बी, ओस्लर रोग, हेनोच-शोनेलिन पुरपुरा, हाइपर्सप्लेनिज्म, उपभोग कोगुलोपैथी या विलेब्रांड-जुर्गेंस सिंड्रोम जैसे रोग शामिल हैं।

इन सभी बीमारियों में खून बहने की प्रवृत्ति बढ़ जाती है। रक्तस्राव या तो बहुत लंबा है, बहुत भारी है या छोटी चोटों के कारण होता है। हेमोफिलिक रक्तस्राव के प्रकार में, रक्तस्राव बहुत व्यापक और अपेक्षाकृत तेजी से परिभाषित होता है। जोड़ों या मांसपेशियों में रक्तस्राव यहाँ विशिष्ट है। केले की चोट के बाद बड़े पैमाने पर चोट के निशान दिखाई देते हैं। यह रक्तस्राव हेमोफिलिया ए या हीमोफिलिया बी जैसी बीमारियों में होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या संवहनी विकृति में रक्तस्राव पेटीचिया या पुरपुरा के रूप में होता है। पेटीचिया त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली में छोटे छिद्रयुक्त रक्तस्राव होते हैं। पुरपुरा के साथ त्वचा में कई, छोटे-पैच से खून बह रहा है।

अत्यधिक हेमोस्टेसिस से जुड़े रोगों को थ्रोम्बोफिलिया के रूप में जाना जाता है। यहां घनास्त्रता की प्रवृत्ति में वृद्धि हुई है। प्रयोगशाला में हाइपरकोगैलेबिलिटी का प्रदर्शन किया जा सकता है। थ्रोम्बोफिलिया जन्मजात या अधिग्रहण किया जा सकता है। थ्रोम्बोफिलिया के विकास के लिए एक्वायर्ड जोखिम कारक मोटापा, धूम्रपान, गर्भावस्था, एस्ट्रोजेन-आधारित गर्भ निरोधकों, हृदय की विफलता और सर्जरी के बाद गतिहीनता या लंबी बीमारी है।

आनुवंशिक जोखिम कारकों में एंटीथ्रोबिन की कमी, प्रोटीन की कमी, या प्रोटीन की कमी शामिल है। हीमोफिलिया में, शरीर के सभी रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के बन सकते हैं। हालांकि, पसंदीदा स्थान गहरे पैर की नसें हैं। थ्रोम्बोसेस अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है। यहां तक ​​कि गंभीर थ्रोम्बोज जो बाद में फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लिए नेतृत्व करते हैं, अक्सर विषम होते हैं। स्पष्ट शिरापरक घनास्त्रता, टखनों, निचले पैर या पूरे पैर में सूजन के साथ। प्रभावित चरम सीमा भी गर्म है। त्वचा तनावपूर्ण है। तनाव और दर्द की भावना पूरे पैर में भी हो सकती है। घनास्त्रता की सबसे खतरनाक जटिलता फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता है। यहां थ्रोम्बस पैर से फेफड़ों की धमनियों में जाता है, जहां यह जीवन के लिए खतरा संवहनी विकृति का कारण बनता है।