प्लेटलेट आसंजन

प्लेटलेट आसंजन हेमोस्टेसिस का एक हिस्सा है जिसमें प्लेटलेट्स कोलेजन से जुड़ जाते हैं। यह चरण प्लेटलेट्स को सक्रिय करता है।

प्लेटलेट आसंजन क्या है?

प्लेटलेट आसंजन हेमोस्टेसिस का एक हिस्सा है जिसमें प्लेटलेट्स कोलेजन से जुड़ते हैं। सफेद में दिखाया गया आंकड़ा थ्रोम्बोसाइट या प्लेटलेट में।

प्राथमिक हेमोस्टेसिस - हेमोस्टेसिस - 3 चरणों में होता है। पहला चरण प्लेटलेट्स का आसंजन है, इसके बाद प्रतिवर्ती प्लेटलेट एकत्रीकरण और एक अपरिवर्तनीय प्लेटलेट प्लग का गठन होता है।

हेमोस्टेसिस का कार्य घायल जहाजों को जितनी जल्दी हो सके ठीक करना है ताकि रक्त की हानि यथासंभव कम हो। इसलिए, जब एंडोथेलियम घायल हो जाता है, तो वासोकॉन्स्ट्रिक्शन तुरंत होता है। वाहिकाओं के कसना का अर्थ यह भी है कि रक्त धीरे-धीरे बहता है।

यह अगले चरण का समर्थन करता है: प्लेटलेट आसंजन। रक्त प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइट्स) कोलेजन जैसे सबएंडोथेलियल संरचनाओं से जुड़ते हैं। इस बयान को सीधे कोलेजन रिसेप्टर द्वारा और परोक्ष रूप से तथाकथित वॉन विलेब्रांड कारक द्वारा शुरू किया जाता है। आसंजन प्लेटलेट्स को सक्रिय करता है और प्रतिवर्ती प्लेटलेट एकत्रीकरण शुरू किया जाता है। प्लेटलेट्स को कसकर एक साथ पैक किया जाता है, और अंततः एक अपरिवर्तनीय प्लेटलेट क्लॉट बनता है।

कार्य और कार्य

प्लेटलेट आसंजन का कार्य विभिन्न ग्लाइकोप्रोटीन के साथ वॉन विलेब्रांड कारक की एक बातचीत है। आणविक स्तर पर यह एक लिगैंड-रिसेप्टर इंटरैक्शन है। लिगैंड तथाकथित वॉन विलेब्रांड कारक है और सबसे महत्वपूर्ण थ्रोम्बोसाइटिक रिसेप्टर जीपी इबी / आईएक्स कॉम्प्लेक्स है।

Subendothelial सतहों पर प्लेटलेट्स का संचय जीपी Ia / IIa रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स - कोलेजन रिसेप्टर द्वारा मध्यस्थता है। वॉन विलेब्रांड फैक्टर (vWF) का भी इस पर अप्रत्यक्ष प्रभाव है। यह एक बड़ा ग्लाइकोप्रोटीन है जो घायल एंडोथेलियम से निकलता है। यह प्लेटलेट्स (जीपी इबी / आईएक्स कॉम्प्लेक्स) और कोलेजन फाइबर के विशेष झिल्ली रिसेप्टर्स के बीच पुलों का निर्माण कर सकता है। इस पुल के निर्माण में फाइब्रोनेक्टिन और थ्रोम्बोस्पोन्डिन भी शामिल हैं। उजागर कोलेजन संरचनाएं प्लेटलेट सतह पर जीपी आईए / आईआईए और जीपी VI के साथ vWF के बिना भी बातचीत करती हैं। दोनों प्रतिक्रियाएं इस तथ्य में योगदान करती हैं कि प्लेटलेट्स पोत की दीवार के साथ रोल करते हैं और अंत में पालन करते हैं।

सारांश में यह कहा जा सकता है: कोलेजन रिसेप्टर प्लेटलेट्स की एक परत की ओर जाता है। वॉन विलेब्रांड कारक थ्रॉम्बोसाइट्स को जीपी इब / आईएक्स बनाने के लिए दृढ़ता से पालन करने का कारण बनता है।

यह प्लेटलेट आसंजन, वाहिकासंकीर्णन के संयोजन में, रक्तस्राव में प्रारंभिक कमी की ओर जाता है। यह प्लेटलेट्स की सक्रियता के लिए भी महत्वपूर्ण है। प्लेटलेट्स की सक्रियता में एडेनोसिन डिपॉस्फेट (एडीपी), फाइब्रिनोजेन, फाइब्रोनेक्टिन, वीडब्ल्यूएफ और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 की रिहाई भी शामिल है।

प्रतिवर्ती प्लेटलेट एकत्रीकरण प्लेटलेट सक्रियण द्वारा शुरू किया जाता है। प्लेटलेट्स को फाइब्रिनोजेन पुलों के माध्यम से एक साथ कसकर पैक किया जाता है। वाहिकासंकीर्णन अतिरिक्त रूप से इंटरस्टिटियम में रक्त प्लाज्मा के भागने से तेज होता है। थ्रोम्बिन रक्त प्लेटलेट्स को एक सजातीय द्रव्यमान में फ्यूज करने का कारण बनता है, अपरिवर्तनीय प्लेटलेट प्लग। अपरिवर्तनीय प्लेटलेट प्लग और वासोकोन्स्ट्रिक्शन का गठन यह सुनिश्चित करता है कि मामूली चोटों के मामले में, अस्थायी हेमोस्टेसिस थोड़े समय के भीतर होता है।

प्राथमिक हेमोस्टेसिस को फार्माकोलॉजिकल रूप से बाधित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (जैसे एस्पिरिन®), जो थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के संश्लेषण को दबा देता है। अन्य प्लेटलेट फ़ंक्शन इनहिबिटर ADP और GP IIb / III एक विरोधी हैं। इन दवाओं को अक्सर अस्थायी रूप से उपयोग किया जाता है, जब सर्जरी से पहले और बाद में उदाहरण के लिए, उपयोग किया जाता है। वे रक्त जमावट को रोकते हैं और इस तरह थ्रोम्बोस और एम्बोलिम्स से बचते हैं। इस प्रक्रिया को घनास्त्रता प्रोफिलैक्सिस कहा जाता है।

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बीमारियाँ और बीमारियाँ

प्लेटलेट्स के आसंजन प्रवृत्ति (आसंजन) को परिभाषित ग्लास सतहों का उपयोग करके या ग्लास मनका फिल्टर (प्रतिधारण) पर मापा जा सकता है। प्लेटलेट आसंजन का एक अपर्याप्त कार्य मुख्य रूप से रक्तस्राव की बढ़ती प्रवृत्ति में प्रकट होता है।

प्लेटलेट आसंजन विकार वंशानुगत हैं। वे प्लेटलेट्स और संवहनी एंडोथेलियम के बीच परेशान बातचीत पर आधारित हैं। इस विकार का कारण, उदाहरण के लिए, वॉन विलेब्रांड कारक की कमी हो सकती है, जैसा कि विलेब्रांड-जर्गेंस सिंड्रोम के मामले में है। यह बीमारी लगभग सभी मामलों में विरासत में मिली है। प्राप्त रूपों को अब तक केवल बहुत कम ही वर्णित किया गया है। सिंड्रोम की गंभीरता और गंभीरता अलग-अलग हो सकती है। रोग अक्सर बहुत आसानी से आगे बढ़ता है, जिससे कि रोग अक्सर लंबे समय तक किसी का ध्यान नहीं जाता है।

मोटे तौर पर कोई भी 3 प्रकार की बीमारी को पहचान सकता है। प्रकार मैं वॉन विलेब्रांड कारक में एक मात्रात्मक कमी है। यह रूप सबसे आम है, यह बहुत हल्के लक्षण दिखाता है और अक्सर रोगी को सामान्य जीवन जीने में सक्षम बनाता है। केवल रक्तस्राव का समय थोड़ा लंबा होता है, और मरीजों को ऑपरेशन के दौरान अधिक बार रक्तस्राव होता है। दूसरे प्रकार में, दूसरी ओर, विलेब्रांड कारक में गुणात्मक दोष है। यह फ़ॉर्म दूसरा सबसे आम है, लेकिन केवल विलेब्रांड-जार्गेन्स सिंड्रोम वाले सभी रोगियों के 10-15% को प्रभावित करता है। टाइप III में बहुत गंभीर पाठ्यक्रम है, लेकिन कम से कम सामान्य है।

लक्षण होने पर रोग का निदान प्रयोगशाला में किया जाता है। वॉन विलेब्रांड कारक की मात्रा और गतिविधि को यहां मापा जाता है। लंबे समय तक चिकित्सा आमतौर पर निदान के लिए आवश्यक नहीं है। डेस्मोप्रेसिन को केवल सर्जरी से पहले प्रभावित लोगों को दिया जाता है, जिससे वॉन विलेब्रांड कारक की मात्रा पांच गुना बढ़ जाती है।

दूसरी ओर बर्नार्ड-सौलियर सिंड्रोम, बहुत कम बार होता है। प्लेटलेट आसंजन का विघटन वॉन विलेब्रांड कारक (जीपी इब / IX) के लिए झिल्ली रिसेप्टर में एक वंशानुगत दोष के कारण होता है। यह बीमारी खून की बढ़ी हुई प्रवृत्ति से भी जुड़ी है। हालांकि, सहज रक्तस्राव दुर्लभ है। निदान फिर से प्रयोगशाला में किया जाता है और हल्के लक्षणों के कारण चिकित्सा की शायद ही कभी आवश्यकता होती है। मरीजों को केवल सावधान रहना होगा कि एस्पिरिन® जैसे किसी भी प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधकों को न लें। ये गंभीर रक्तस्राव जटिलताओं को जन्म दे सकती हैं। प्लेटलेट सांद्रता को केवल तीव्र मामलों में प्रतिस्थापित किया जाता है, जैसे कि प्रमुख रक्त की हानि के बाद।